La capsule de la bactérie Streptococcus pneumoniae est son facteur de virulence dominant car elle affecte de multiples interactions avec l’hôte, notamment en contribuant à la colonisation de l’organisme et à l’échappement au système immunitaire de l’hôte. Au cours de l’infection, l’épaisseur de la capsule varie, mais les mécanismes de régulation étaient jusqu’à présent mal compris. Des chercheurs de l’IBS, en collaboration avec des équipes de UCL Medical School et l’Université St Georges de Londres ainsi que l’Université de Leicester ont identifié une relation jusque-là insoupçonnée entre la mutation de adcAII, un gène qui code pour une lipoprotéine d’import du zinc, et l’épaisseur de la capsule. La mutation de adcAII a généré un phénotype hyperencapsulé conduisant à une résistance accrue de S. pneumoniae à la destruction par les globules blancs type neutrophiles et à une augmentation de la virulence chez la souris, 50% d’entre elles ne survivant pas plus de 24h après l’infection. De plus, leurs données fournissent des preuves supplémentaires de l’importance du système de modification de restriction pour moduler l’épaisseur de la capsule, et ont permis d’identifier un lien inattendu entre l’épaisseur de la capsule et le mutant ∆adcAII, dont l’étude ultérieure permettrait de caractériser davantage le mécanisme de régulation de la capsule.
Deletion of the zinc transporter lipoprotein AdcAII causes hyperencapsulation of Streptococcus pneumoniae associated with distinct alleles of the Type I restriction modification system. Claire Durmort, Giuseppe Ercoli, Elisa Ramos-Sevillano, Suneeta Chimalapati, Richard D. Haigh, Megan De Ste Croix, Katherine Gould, Jason Hinds, Yann Guerardel, Thierry Vernet, Marco Oggioni, and Jeremy S Brown. Mbio ; 11, 2 e00445-20
Contact : Claire Durmort, chercheuse UGA de l’IBS (Groupe Pneumoccoque)