IBS - Institut de Biologie Structurale - Grenoble / France

Membres du groupe

GROSSI Laurence — 2024-02-06T11:33:47Z

Sommaire

Equipe AID :

Chef d'équipe Pr P. POIGNARD PU-PH (CHUGA-UGA)

Marlyse BUISSON Ingénieure hospitalier (CHUGA)
Isabelle BALLY Ingénieure chercheur (CEA)
Sebastian DERGAN DYLON Ingénieur chercheur (CEA)
Giovanna CLAVARINO MCU-PH (CHUGA & UGA)
Axelle AMEN AHU (CHUGA & UGA)
Laurence GROSSI Technicienne (UGA)

Emmanuel DROUET PU (UGA)

Patrice MORAND PU-PH (CHUGA & UGA)
Raphaële GERMI PU-PH (CHUGA & UGA)
Julien LUPO MCU-PH (CHUGA & UGA)
Olivier EPAULARD PU-PH (CHUGA & UGA)

Equipe CIRDis :

Chef d'équipe C. GABORIAUD (Directrice de recherche CEA)

Jean-Baptiste REISER Chercheur (CNRS)
Véronique ROSSI MCU (UGA)
Chantal DUMESTRE-PERARD PU-PH (CHUGA & UGA)
Nicole THIELENS Directrice de recherche (INSERM, éméritat)

Présentation du groupe

GROSSI Laurence — 2024-02-06T11:33:45Z

Responsable : Pascal POIGNARD

Le groupe complément, anticorps et maladies infectieuses : CAID est composé de deux équipes :

Equipe AID : Anticorps et maladies infectieuses
P. POIGNARD
lien vers équipe AID

Equipe CIRDis : Le rôle du complément dans les réponses immunitaires et les maladies.
C. GABORIAUD
lien vers équipe CIRDis

Plateforme SPR / BLI

GROSSI Laurence — 2022-12-09T15:29:58Z

Plateforme SPR/BLI : Résonance Plasmonique de Surface (SPR) – BioLayer Interferometry (BLI)

Membres de l'équipe

GROSSI Laurence — 2022-12-09T14:15:19Z

Responsable de l'équipe : Christine Gaboriaud
Personnel :
Christine GABORIAUD (Directrice de recherche CEA)
Chantal DUMESTRE-PERARD (PU-PH CHUGA)
Jean-Baptiste REISER (Chercheur CNRS)
Véronique ROSSI (Maître de conférences UGA)
Nicole THIELENS (Directrice de recherche INSERM, éméritat)

Nolwenn HAUT (Ingénieure d'étude CDD CNRS)
Jeanne VIGNE (Thèse MESR- UGA)
Lina GUESRI (M2 MIDI-UGA)
Mohammad HAYEK (Post-Doctorat - CEA)
Cloé LECLUSE (Ingénieure d'étude CDD CNRS)

Présentation générale

GROSSI Laurence — 2022-12-09T14:15:17Z

Sommaire

Thématique de recherche

L'activation du complément est faite par trois voies d'activation en fonction de la nature de des agents activateurs : la voie classique, la voie lectine et la voie alterne. Toutes trois sont caractérisées par les molécules de reconnaissance solubles spécifiques de l'immunité innée : C1q, MBL et Ficolines, ainsi que leurs protéases associées. Ensemble, elles jouent un rôle central de sentinelles de l'environnement extracellulaire. Les interactions entre activateurs, protéines de reconnaissance et protéases permettent d'activer des mécanismes effecteurs spécifiques impliqués dans l'élimination des pathogènes et du soi-altéré et dans l'équilibre inflammatoire.
Leurs différentes déficiences et la formation d'auto-anticorps dirigés contre elles sont aussi responsables de nombreuses pathologies auto-immunes et auto-inflammatoires. De plus certaines maladies ont mis en évidence une pluralité fonctionnelle et des interconnexions dans la régulation de l'inflammation.
Comprendre dans le détail les mécanismes moléculaires et structuraux qui sous-tendent leurs différentes fonctions est donc essentiel pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et outils de diagnostic.

Mots clés

Complément - Assemblage - Immunité innée - Interaction hôte-pathogènes - Protéases à sérine – Anticorps - Récepteurs - Reconnaissance moléculaire – C1q – Tolérance immune – inflammation - alarmine - lectines

Approches méthodologiques

L'équipe aborde ses différents thèmes de recherche par des approches méthodologiques combinées :

Plateformes

Plateforme SPR/BLI : Résonance Plasmonique de Surface (SPR) – BioLayer Interferometry (BLI)